Text

Protein Tyrosine Phosphatases in Cancer

---

Aspek penting dari transduksi sinyal, mekanisme dimana sel merespons isyarat lingkungan, adalah pengorganisasian jaringan interaksi protein-protein yang terkoordinasi, suatu proses yang dimediasi oleh fosforilasi protein. Gangguan pada pola normal fosforilasi mengakibatkan regulasi transduksi sinyal yang menyimpang dan telah berimplikasi pada etiologi berbagai penyakit utama manusia, termasuk kanker. Kemampuan untuk memodulasi jalur pensinyalan secara selektif memiliki potensi terapeutik yang sangat besar. Meskipun penghambat protein tirosin kinase (PTK) telah menghasilkan beberapa kisah sukses yang spektakuler, seperti Gleevec/Imatinib dan Herceptin/Trastuzumab, tantangannya tetap ada. Secara khusus, meskipun pada awalnya mungkin terdapat respons yang dramatis, pasien segera mengembangkan resistensi terhadap terapi. Oleh karena itu, meskipun ada potensi yang jelas untuk menargetkan PTK, khususnya dalam konteks pengembangan pengobatan yang dipersonalisasi, terapi alternatif diharapkan, yang menargetkan enzim dan peristiwa pemberi sinyal yang berbeda secara bersamaan, akan lebih efektif daripada hanya menargetkan PTK saja. Fokus pada PTK untuk pengembangan obat mengabaikan komponen utama lainnya dari regulasi pensinyalan yang bergantung pada fosforilasi. Fosforilasi protein adalah proses reversibel, di mana aktivitas kinase dan fosfatase yang terkoordinasi dan bersaing penting untuk menentukan hasil pensinyalan. Salah satu tantangan yang dihadapi oleh mereka yang mengerjakan protein tirosin fosfatase (PTPs), yang berfungsi bersama dengan PTK, adalah mengatasi prasangka di bidang yang memandang enzim-enzim ini dianggap sebagai kelompok enzim-enzim rumah tangga yang aktif secara konstitutif dan tidak spesifik. . Sebagaimana akan menjadi jelas setelah membaca ulasan yang dikumpulkan dalam buku ini, pandangan mengenai PTP ini sama sekali tidak berdasar. Sebaliknya, PTP berfungsi sebagai pengatur spesifik jalur sinyal yang bergantung pada fosforilasi tirosin. Selain itu, hubungan langsung telah ditemukan antara gangguan fungsi PTP dan etiologi penyakit utama, termasuk penyakit metabolik dan kanker. Dengan demikian, PTP telah divalidasi sebagai target terapi potensial dan menawarkan perspektif pelengkap terhadap protein kinase yang dapat digunakan untuk mengembangkan strategi baru untuk mengobati penyakit besar, termasuk kanker. Dalam buku ini, kami menyajikan kumpulan ulasan yang menggambarkan perkembangan terkini dalam pemahaman kita tentang fungsi anggota keluarga PTP, dengan fokus khusus pada peran mereka dalam kanker dan potensi mereka untuk menjadi dasar strategi terapeutik untuk mengatasi hal ini dan penyakit utama lainnya. Tujuan kami adalah untuk menggambarkan bahwa regulasi transduksi sinyal bergantung pada pengintegrasian fungsi PTK dan PTP, dengan kedua kelas enzim tersebut memainkan peran penting. Bertentangan dengan pandangan PTP sebagai enzim rumah tangga, keragaman strukturalnya, spesifisitasnya, kemampuannya berfungsi baik secara positif maupun negatif untuk mengatur sinyal, dan kaitannya dengan etiologi penyakit utama manusia, termasuk kanker, semuanya membuktikan hal yang mendasar. peran PTP. Ketika contoh lebih lanjut mengenai peran penting PTP dalam regulasi sinyal dalam kondisi normal dan patofisiologis telah ditetapkan di tahun-tahun mendatang, kami berharap bahwa enzim ini akan dimanfaatkan sepenuhnya untuk pengembangan terapeutik.

---

Availability

No copy data

Detail Information

Series Title

-

Call Number

616.994061 NEE p

Publisher

New York, USA : Springer International Publishing., 2016

Collation

-

Language

English

ISBN/ISSN

978-1-4939-3649-6

Classification

616.994061

Content Type

text

Media Type

computer

Carrier Type

online resource

Edition

-

Subject(s)

Kanker (Aspek-aspek Biokimia)

Specific Detail Info

-

Statement of Responsibility

Benjamin Gordon Neel., Nicholas Kenneth Tonks

Other Information

Cataloger

erwin

Source

https://link.springer.com/10.1007/978-1-4939-3649-6

Validator

-

Digital Object Identifier (DOI)

-

Journal Volume

-

Journal Issue

-

Subtitle

-

Parallel Title

-

Other version/related

File Attachment

Comments

---

You must be logged in to post a comment