Text
Cellular and Phenotypic Plasticity in Cancer
Proses Transisi Epitel-Mesenkim (EMT) diketahui menghasilkan perubahan fenotipe sel dari keadaan proliferatif ke keadaan yang lebih invasif. EMT telah dilaporkan mendorong penyebaran metastasis berbagai kanker dan juga telah dikaitkan dengan resistensi obat terhadap sitotoksik dan terapi yang ditargetkan. Baru-baru ini peralihan fenotipe yang mirip dengan EMT telah dilaporkan pada kanker non-epitel seperti melanoma metastatik. Proses ini melibatkan perubahan Faktor Transkripsi EMT (EMT-TFs), yang menunjukkan bahwa pergantian fenotipe mungkin umum terjadi pada beberapa jenis tumor. Masih belum jelas apakah keberadaan sel mirip Epiltelial dan sel mirip Mesenkim merupakan prasyarat untuk pergantian fenotipe dalam tumor, bagaimana heterogenitas ini diatur, dan apakah perubahan fenotipe sel cukup untuk memediasi perubahan migrasi, atau apakah pendorong migrasi sel menghasilkan fenotipe terkait beralih dalam sel kanker. Demikian pula, belum diklarifikasi apakah sel-sel dalam fenotipe yang berubah dapat refrakter terhadap terapi obat atau apakah mediator resistensi obat menginduksi perubahan fenotipik secara bersamaan. Sedikit yang diketahui saat ini tentang perubahan genetik, epigenetik, dan transien yang mendasari yang menyertai peralihan fenotipik ini dan tentang peran lingkungan mikro tumor dalam mempengaruhinya. Oleh karena itu saat ini merupakan bidang spekulasi dan minat yang besar di bidang Onkologi dengan implikasi translasi yang luas. Dalam Topik Penelitian Frontiers ini, kami membahas pemahaman kami saat ini tentang konsep-konsep ini dalam berbagai jenis kanker termasuk kanker payudara, kanker kolorektal, dan melanoma metastatik. Topik ini mencakup bagaimana proses plastisitas seluler dan fenotipik ini diatur dan bagaimana kaitannya dengan inisiasi kanker, perkembangan, dormansi, metastasis, dan respons terhadap sitotoksik atau terapi yang ditargetkan.
No copy data
No other version available